“Molécula do prazer” influencia sono e memória, revela estudo

Dormir e sonhar são condições cada vez mais importantes para o aprendizado, segundo pesquisas científicas recentes. Um estudo realizado pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN) confirma essa ideia e traz um novo dado, mostrando que a ausência de atividade da dopamina, a "molécula do prazer”, inibe a capacidade dos animais de sonhar e de memorizar novos conhecimentos.

Parceria entre o Instituto do Cérebro (ICe) e os Departamentos de Biofísica e Farmacologia, Bioquímica e Engenharia Química da UFRN, a pesquisa tem entre seus autores, Bruno Lobão e Sidarta Ribeiro, além da colaboração de Selma Jerônimo, Arthur França, Larissa Muratori, Cátia Mendes Pereira e Jéssica Winne.

O estudo concebido com base em uma tríade de fatores que interagem - o sono REM (o sono em que sonhamos), a memória e a dopamina (neurotransmissor) - procurou mostrar como uma inibição farmacológica do sono REM pode reduzir a capacidade de consolidar novas memórias.

O bloqueio farmacológico da atividade do receptor D2 da dopamina foi feito pela droga haloperidol - substância usada no tratamento da esquizofrenia, conhecida como “sossega leão”. Segundo Bruno Lobão, esse é um medicamento que deve ser usado com bastante cautela, pois essa pesquisa e outros estudos em seres humanos indicam que pode provocar prejuízos cognitivos. Já a dopamina é uma das moléculas neurotransmissoras do cérebro responsáveis pela sensação de prazer. “Muitas drogas que viciam provocam a liberação da dopamina, o que gera prazer associado a ação da droga”, completa Bruno Lobão.

De acordo com o cientista, o estudo mostra a atuação da neurotransmissão dopaminérgica na regulação da memória controlada pelo sono REM. “Sem a ativação de um dos receptores da dopamina, os animais apresentam diminuição do sono REM, o qual provavelmente se relaciona em camundongos com o padrão de sonhos, como em seres humanos.

Os animais apresentam uma redução desse padrão logo em seguida da aplicação da droga. Como a injeção é feita imediatamente após a apresentação do estímulo, as alterações observadas de sono se correlacionam com o fato de que estes animais não conseguem memorizar coisas novas”, explica Lobão.

Para comprovar essa teoria, os cientistas também observaram no encéfalo moléculas relacionadas a neuroplasticidade, principalmente ligadas ao metabolismo do cálcio, em uma região cerebral conhecida como hipocampo. “Quando aprendemos, o cérebro se modifica. E a neuroplasticidade, então, é o processo de modificação de redes nervosas ligado à formação de novas memórias”, esclarece o pesquisador.

“Quando bloqueamos o sono REM dessa forma, isso é acompanhado por um processo gradativo de diminuição de algumas moléculas, que comandam o processo de reestruturação sináptica responsável pelo aprendizado”, afirma. O bloqueio de sono REM no experimento foi detectado com o implante de multieletrodos e registro dos padrões eletroencefalográficos dos animais, relata o professor.

Experimento

O haloperidol (inibidor do receptor D2 de dopamina) foi injetado em 116 camundongos machos, os quais foram incentivados a executar tarefas de reconhecimento de novos objetos durante dez minutos. Na primeira sessão, quatro objetos foram apresentados e, após 24h, dois deles foram substituídos por novos artigos, a fim de averiguar se os bichos lembravam da experiência do dia anterior. “Compramos esses objetos em lojas de brinquedos populares no bairro do Alecrim, em Natal, que tinham um volume similar, mas eram bem distintos entre si”, conta o pesquisador.

“Percebeu-se que o haloperidol prejudicou a distinção entre os objetos nas primeiras horas da injeção após o treino, ou seja, os camundongos podiam até adquirir a memória da exploração, mas ela não passava para o longo prazo. Provavelmente, não houve consolidação”, analisa Lobão.

Em outra variação experimental, os ratos só tomavam a droga seis horas após a experiência com os novos objetos e, durante esse intervalo, os animais podiam dormir livremente sem qualquer bloqueio de sono, no tempo que se seguia ao estímulo. “No primeiro teste, de bloqueio farmacológico de sono imediato após a tarefa, ele (camundongo) não consolidava as memórias, mas no segundo, como dormiu livremente por seis horas após a exploração e só depois teve o sono REM bloqueado pela droga, conseguia guardar as novas experiências”, afirma o pesquisador.

“Esse experimento vem colocar mais um tijolo no edifício conceitual que liga a formação de memórias relacionada a emoções, no caso, mediadas pelas vias dopaminérgicas e a regulação do sono. Experimentos futuros podem refinar melhor essa teoria com o uso de outras drogas dopaminérgicas mais específicas e agonistas, que possam também ter atuação no ciclo de sono e vigília”, salienta o professor Bruno.

Reproduzido do Boletim da Agência de Comunicação da UFRN – AGECOM.

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